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                        “飛魚論壇”第十一期簡報

                        作者:CZRC 發布時間:2022/11/28 12:42:00
                        2022年10月27日晚,由中國動物學會斑馬魚分會主辦的第十一期“飛魚論壇”如約而至。本期在線論壇邀請到了德國波茨坦大學生化與生物學系Salim Seyfried教授作為報告嘉賓,講述了以 “腦海綿狀血管瘤中生物力學調控機制”為主題的精彩報告。這也是飛魚論壇舉辦11期來首次邀請國外斑馬魚研究專家作學術報告。本次論壇由廣東醫科大學附屬醫院張晶晶教授主持,同時邀請了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心周斌研究員、北京大學何愛彬教授和熊敬維教授,以及華東師范大學鐘濤教授作為討論嘉賓。國內相關領域的130多名師生在線參與會議。

                        Salim Seyfried教授是德國波茨坦大學生物化學與生物學研究所的教授和系主任。他的團隊采用多種高度跨學科的技術來研究心血管的形態發生,將全基因組表達分析、組織或單細胞水平的功能研究、體內高分辨率4D-焦距成像、系統生物學方法、心血管形態發生和發病過程中單細胞行為的建模以及藥理學研究等結合起來,圍繞心血管形態發生和疾病開展了長期系統的研究。代表性研究成果發表在Nature、Developmental Cell、eLife、Circulation Research、Current Biology and Cell Reports等主流雜志。


                        在本期報告中,Seyfried教授圍繞腦海綿體血管瘤(Cerebral Cavernous Malformations, CCM,也稱為海綿血管畸形),首先介紹了血管畸形信號通路中CCM下游重要的抑制性血管保護因子Klf2在腦海綿體血管瘤中的重要作用,揭示了Krit1/Ccm1能通過抑制下游MEEK3-ERK5-KLF2/4通路來調控血管的內皮間質轉化和細胞增殖。同時,Seyfried教授的報告還著重探討了血液動力學在這種血管病變中所起的作用。鑒于krit1/ccm1的突變體的動物模型心臟增生和缺乏血流,并表現出各種血管發育異常,預示血液動力學可能在這種血管病變中起作用。利用多種轉基因及突變體斑馬魚品系,Seyfried教授團隊的系列工作證實了血流可激活血管保護性KLF2信號,從而防止CCM缺陷導致的心血管異常。最后Salim Seyfried博士介紹了對于低灌注血管中Klf2的靶基因的研究。CCM缺失顯著增加了cbx7a的表達,而抑制cbx7a可顯著減輕CCM2突變體的表型,這種機制是通過抑制klf2a依賴的angpt1tie2靶基因來行使的。以上報告研究內容揭示了KRIT/CCM通過負調控Klf2a信號通路,以及生物機械刺激下Klf2a所參與的CCM血管發生的重要分子機制,為CCM相關先天性疾病的預防、診斷和治療提供了重要線索。

                        報告結束后,討論嘉賓、參會老師及同學們就報告內容進行了深入而熱烈的交流。大家圍繞著血管內皮和血流間的相互關系、Klf2a與Cbx7a是否是直接作用等相關問題同Seyfried教授進行了熱烈的探討。大家一致認為Salim Seyfried博士的系列研究和精彩報告將血流機械力與腦血管發育及疾病機制緊密聯系起來,系統揭示了腦海綿體血管瘤患者血管病變及受血流動力學調控的分子機制。
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